MINISTERE DE L’EDUCATION                                       REPUBLIQUE DU MALI

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UNIVERSITE DE BAMAKO                            UN PEUPLE-UN BUT-UNE FOI

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FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE

  

Année universitaire : 2004-2005                                                                  Thèse No.

 

 

THESE

 

 Présentée et soutenue publiquement le ……………………..2005

devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

 

Par Mr IBRAH Mahamadou

Pour obtenir le grade de DOCTEUR EN PHARMACIE

 (DIPLOME D’ETAT)



JURY

 

Président             :         Professeur Siaka SIDIBE

Membres             :         Docteur Mamadou Lamine TOURE

                                      Docteur Mamadou Alimou BARRY

Directeur                       :         Professeur Amadou DIALLO

Co-Directeur       :         Docteur Ousmane KOITA

 

1. INTRODUCTION

 

Le paludisme est une érythrocytopathie fébrile hémolysante causée par des parasites protozoaires du genre Plasmodium (P.). Quatre espèces infectent l’homme : P. falciparum, P. malariae, P. ovale et P. vivax. Cette parasitose est transmise par la piqûre infestante d’un moustique, l’anophèle femelle.

 

Le paludisme continue à être une menace majeure de santé publique. Environ 2,4 milliards de personnes sont à risque chaque année dans le monde (1) et en particulier en Afrique au Sud du Sahara, où les enfants et les femmes enceintes en payent le lourd tribut. Aujourd’hui, près de 90% des décès dus au paludisme dans le monde surviennent en Afrique sub-saharienne, où l’espèce plasmodiale (Plasmodium falciparum), la plus virulente, sévit. (2). Les estimations actuelles indiquent  que 300 à 500 millions de cas, plus de 1 million de décès principalement chez les enfants de moins de 5 ans vivant en Afrique au Sud du Sahara sont rapportés chaque année. (1).

 

Au Mali, l’épidémiologie palustre reste complexe avec cinq faciès différents de transmission allant de la zone sud-soudanienne à la zone sub-saharienne (3). Toutes les espèces plasmodiales inféodées à l’homme ont été décrites. (4; 5). Le paludisme est la 1ère cause de mortalité (13 %) et de morbidité (15,6 %) dans la population générale au Mali (5). En 2004, au niveau du service de Pédiatrie du Centre Hospitalier Universitaire (CHU) ’’Gabriel Touré’’, Campbell et al. ont montré que la moitié des enfants fébriles admis dans ce service avaient le paludisme avec 64%  des formes graves et sévères selon la classification de l’OMS et une mortalité de 11% (6).

Le paludisme est tributaire aussi bien des déterminants intrinsèques dont l’immunité de l’hôte humain, l’espèce parasitaire  et la longévité de l’anophèle (7) que des déterminants extrinsèques dont le climat, principalement les pluies, la température ; les conditions socio-économiques telles que la pauvreté ; l’efficacité des systèmes sanitaires de contrôle et de prévention. (8; 9). Tout ceci rend difficile la compréhension de l’épidémiologie du paludisme et sa prise en charge.

 

De nos jours, le paludisme fait partie des maladies reémergentes liées à l’augmentation des souches de parasites résistants aux antipaludiques, et à celle des résistances des vecteurs aux insecticides, aux mouvements des populations et aux changements climatiques (10). Ces derniers peuvent avoir des conséquences sur la transmission en favorisant la multiplication de la population vectrice, en augmentant le taux d’inoculation, en raccourcissant le cycle de la sporogonie. Il y a aussi la variabilité génétique de l’homme vis-à-vis de l’infection (drépanocytose, thalassémie, portage de l’antigène Duffy) qui fait qu’une proportion de personnes soit réfractaire à l’infection et que d’autres groupes de personnes soient incapables de développer le paludisme sévère c'est-à-dire neuropaludisme, anémie… (11; 12; 13; 14).

 

La détérioration de la couche d’ozone atmosphérique a pour conséquence un flux élevé de radiations solaires vers la Terre (15; 16; 17). Ainsi, depuis plusieurs années, des systèmes d’alerte établissant un index des rayons ultra-violets (UV) solaires en vue de mettre au point des mesures de protection des personnes contre les mélanomes et les uvéites. Ces radiations solaires UV ont plusieurs longueurs d’onde, s’étendant de 200 à 400 nm. Les plus connues sont les radiations UV-A, UV-B et UV-C. Les radiations ultraviolettes UV-B avec une longueur d’onde entre 290-320 nm qui sont considérées comme la plus dangereuse. (18; 19).

 

Les radiations UV-B, en plus des effets négatifs sur les plantes et les animaux, ont un impact sur la santé humaine. L’exposition aux radiations

UV-B est associée à l’atteinte des yeux (photokératites, cataractes, presbytie…) (20; 21), de la peau en compromettant l’habilité de l’hôte humain à une réponse immunologique, quelle soit locale (faible dose) ou systémique (fortes doses) (mélanome). (22 ; 23). Aussi l’augmentation des flux de radiations UV-B pourrait être corrélée à l’augmentation de la sévérité de certaines infections (24 ; 25). En effet, l’exposition aux radiations UV-B peut réactiver l’infection par le virus Herpes simplex (26; 27; 28) et affecter la progression clinique en ralentissant la clairance de certains microorganismes dans beaucoup d’infections (29). Les mécanismes des effets des radiations UV-B sur les maladies infectieuses sont mal connus, mais elles induisent une immunosuppression (30 ; 31). Plusieurs travaux sur le modèle animal ont montré que la capacité de l’animal à répondre ou à contenir les agents pathogènes peut être affectée après exposition aux radiations UV-B, quoiqu’il n’y ait pas des données épidémiologiques suggérant que ces mêmes effets peuvent se produire chez l’homme. Dans les zones où de telles infections comme le paludisme restent un défi en matière de santé publique, l’effet des radiations UV-B gagnera à être exploré.

 

Les radiations UV-B pourraient être suspectées comme un des potentiels co-facteurs de risque majeur des maladies infectieuses en général et le paludisme en particulier. La relation entre l’exposition aux radiations UV-B et le paludisme est probablement plus complexe. Elle est certainement non élucidée chez l’homme. Les travaux de Yamamoto et al. sur le modèle animal, ont montré clairement que l’exposition aux radiations UV-B aggrave le paludisme à Plasmodium chabaudi aussi bien chez les souris sensibles que chez les souris résistantes. (25).

 

L’Afrique au Sud du Sahara représente les zones à forte endémicité pour les maladies parasitaires, virales et bactériennes. L’impact des flux des radiations UV-B peut être un facteur dont l’étude permettrait de comprendre comment les radiations UV-B peuvent affecter la biologie des agents pathogènes et surtout la thérapie médicamenteuse et vaccinale.

 

Jusqu'à présent, il n’y a eu aucune étude dans les zones endémiques pour évaluer l’impact des radiations UV-B sur la santé humaine en général et sur le paludisme en particulier. Pour ces raisons, nous avons mené une étude à Bamako dans le but d’évaluer les variations des radiations UV-B au cours du paludisme. 

2. OBJECTIFS

 

2.1 OBJECTIF GENERAL

 

-  Etudier l’effet des radiations UV-B sur le paludisme chez l’homme.

 

2.2 OBJECTIFS SPECIFIQUES

 

-         Déterminer le nombre de cas de paludisme au Centre Hospitalier Mère-Enfant au cours de cette étude (CHME);

 

-         Mesurer les radiations UV-B à Bamako ;

 

-         Mesurer la corrélation entre les radiations UV-B et le paludisme.

 

 

3. GENERALITES

 

3.1 GENERALITES SUR LE PALUDISME

 

3.1.1 Epidémiologie du paludisme

 

Le paludisme reste un problème majeur de santé publique. Environ 40% de la population mondiale sont à risque (1). Les moyens de lutte existants sont les médicaments antipaludéens (dont les plus connus sont la chloroquine et la quinine) et la lutte contre les moustiques vecteurs du parasite Plasmodium. La situation est d'autant plus préoccupante que depuis plusieurs années, les parasites développent de plus en plus de résistances face aux médicaments, de même que les moustiques face aux insecticides. Aucun vaccin n'est encore disponible. (1). Le paludisme touche une centaine de pays dans le monde, particulièrement les zones tropicales défavorisées d'Afrique, d'Asie et d'Amérique Latine.

 

L'Afrique est, de loin, le continent le plus touché avec 90% des cas de paludisme recensés dans ses zones tropicales (1). Des données récentes sur la République Démocratique de Congo, la Tanzanie, l’Ethiopie, le Zimbabwe, ont montré une augmentation de l’incidence du paludisme en milieu urbain (32). En effet, entre 6% et 28% de cas de paludisme ont eu lieu dans les centres urbains, qui constituent moins de 2% de la superficie de l’Afrique. (32). Vingt trois à 37% de décès sont attribuables au paludisme chez les enfants en Afrique Sub-saharienne. (33). Aussi, au Burkina Faso, Muller et al., ont montré que 55% des cas fébriles étaient attribuables au paludisme. (34).

 

Au Mali, le paludisme reste une préoccupation  en matière de santé publique à cause de la mortalité et de la morbidité qu’il engendre. La formule parasitaire est composée de toutes les quatre espèces de Plasmodium qui sont P. falciparum (80-90%), P. malariae (10-15%), P. ovale (1%) et P. vivax,  (4). Anopheles gambiae s.l. et Anopheles funestus sont les principaux vecteurs (35).

 

Situation mondiale du paludisme, 1999

Source: OMS

 

 

Figure 1 : Distribution du paludisme dans le monde (36)

3.1.2 Les parasites

 

          Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la multiplication est asexuée (ou schizogonie) chez l’homme et sexuée (ou sporogonie) chez le moustique vecteur, l’anophèle femelle.

 

L’espèce P. falciparum: c’est la plus redoutable de toutes les espèces plasmodiales humaines à cause de la fièvre tierce souvent fatale (accès pernicieux) et de l’anémie sévère. Elle attaque aussi bien les jeunes érythrocytes (réticulocytes) que les plus âgés. Elle est la plus pathogène et est responsable des cas mortels (37). Plasmodium falciparum est surtout répandu dans les zones intertropicales où le paludisme sévit de façon endémique à cause de la température et de l’humidité  qui entretiennent des conditions favorables au développement des moustiques. Sa schizogonie se passe dans les organes profonds tels que le cerveau, le cœur, le foie et le rein. Cette espèce est la plus dominante en Afrique.

 

L’espèce P. malariae est l’agent de la fièvre quarte. C’est un parasite qui a surtout des affinités avec les globules rouges âgés. Cette préférence peut avoir des conséquences à type de syndromes néphrétiques parfois graves. Ce parasite a une distribution mondiale mais très inégale. Il est essentiellement présent en Afrique et en Asie. Cette espèce n'est pas meurtrière mais peut entraîner des rechutes jusqu'à 20 ans après la primo-infection dues à la présence des formes érythrocytaires latentes s’exprimant à l’occasion d’une agression, telle une splénectomie. (40).

 

L’espèce P. ovale parasite de préférence les hématies jeunes (réticulocytes). C’est l’agent responsable de la fièvre tierce bénigne. Il est présent surtout dans les régions ou P. vivax est absent ou rare (Afrique noire). Cette espèce ne tue pas mais peut entraîner des rechutes plusieurs années (2 à 5 ans) après l’inoculation sporozoitaire par la présence des formes hypnozoites ou dormantes au niveau hépatique.

 

L’espèce P. vivax est aussi responsable de la fièvre tierce bénigne. Ses mérozoïtes ont les mêmes préférences que ceux du Plasmodium ovale c’est à dire les jeunes globules rouges. Il faut noter que pour ce parasite, sa pénétration dans les hématies nécessite la présence de l’antigène Duffy. En effet ce parasite n’envahit que les individus ayant  l‘antigène Duffy positif (rare dans la race noire). Ce qui explique sa localisation géographique actuelle (Asie et Amérique entre le 16eme et le 21eme degré latitude, et exceptionnellement en Afrique du Nord). Dans de nombreuses parties du monde, cette espèce co-existe avec Plasmodium falciparum. Elle est aussi responsable des rechutes 2 à 3 après l’infection liées aussi a des formes dormantes présentes au niveau du foie. (40). Cette espèce est présente dans le Nord du Mali où existe une population

leucoderme (Rapport Ménaka 2004).

3.1.3 Vecteurs de transmission

 

Le paludisme est transmis à l'homme par la piqûre d'un moustique femelle, du genre Anopheles, elle-même infectée après avoir piqué un homme impaludé. Seules les femelles sont hématophages. Ces vecteurs font partie de la famille des Culicidae qui est subdivisée en 3 sous-familles: les Toxorhinchitinae, les Anophelinae et les Culicinae. Les genres Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia et Sabethes constituent les genres de moustiques d’intérêt médical. Les vecteurs du paludisme chez l’homme sont tous du genre Anopheles. Parmi les quelques 400 espèces répandues à travers le monde, seulement une soixantaine en sont vectrices. Dans ce groupe, Anopheles gambiae s. l. occupe une place de choix dans la transmission surtout du paludisme à Plasmodium falciparum en Afrique sub-saharienne. (38 ; 39).

 

          Pour se développer, le moustique passe par 4 stades différents: l’oeuf, la larve, la nymphe et le stade adulte ou imago. Les trois stades sont aquatiques, et les adultes mènent une vie aérienne. Les mâles se nourrissent uniquement des jus sucrés, ils ne piquent pas. Les femelles ont besoin des protéines pour assurer le développement de leurs ovaires ; par conséquent, elles les puisent dans le sang des vertébrés dont l’homme. A cette occasion, elle ingèrent et/ou transmettent des germes pathogènes. (40).

 

          La longévité des anophèles varie suivant les espèces et les situations environnementales. En Afrique intertropicale, elle est de 3 à 4 semaines pour Anopheles gambiae s. l. et Anopheles funestus. Dans les régions tempérées, les femelles hibernantes d’Anopheles atroparvus vivent plus de six mois. Les anophèles sont nocturnes et piquent toute la nuit. Leur comportement se définit par des tendances plutôt que par des regles. C’est ainsi que Anopheles gambiae s.s. a été observée piquant de jour dans des maisons obscures et Anopheles funestus attaquant à l’ombre au milieu de la journée.(40).

 

 

 

 

La transmission du paludisme dépend de:

-         la compatibilité vecteur/parasite. Par exemple, Aedes et Culex, vecteurs des plasmodies aviaires, sont réfractaires au developpement des hématozoaires humains ;

-         la longévité du moustique égale, au moins au cycle extrinsèque du parasite (figure 2) afin atteindre un âge épidémiologiquement dangereux. Les facteurs environnementaux en particulier la température jouent un rôle important dans le développement du vecteur mais aussi sur la sporogonie du parasite. La durée du cycle s’allonge lorsque la température diminue.

 

 



Figure 2 : Durée du cycle extrinsèque de P. falciparum et de P. vivax en fonction de la température (40).

 

-         et de l’anthropophilie. La prise de repas chez l’homme est la condition sine qua non de la transmission du paludisme (40).

Quand elle est stricte par préférence ou par absence des hôtes

alternatifs, elle est la plus favorable.

3.1.4 Cycle biologique

 

Connaître le cycle de développement du Plasmodium falciparum est fondamental pour la compréhension de l’épidémiologie. Le cycle de développement comporte un hôte vecteur invertébré (l’anophèle) et un hôte vertébré (l’homme) (figure 3).

Schéma du cycle du paludisme.

Figure 3 : Cycle biologique du Plasmodium (36)

3.1.4.1  Cycle chez l’homme

 

Inoculés à l’homme par la piqûre infectante de l’anophèle femelle, les sporoïzotes transitent d’abord dans le sang pendant un temps relativement très court (quelques secondes à 1 ou 2 mn) (34), sans subir de transformations. Ceux qui arrivent à échapper au système réticulo-endothélial, colonisent le foie. Chez l’homme, nous avons deux phases: la phase hépatique et la phase sanguine.

 

3.1.4.1.1 La phase hépatique :

 

Cette phase dure 7 à 15 jours chez Plasmodium falciparum et de 3 semaines chez Plasmodium malariae. Cette durée est difficile à déterminer chez les deux autres espèces à cause des reviviscences schizogoniques. Cette phase, encore appelée phase pré-érythrocytaire ou exo-érythrocytaire, est silencieuse. Les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes après avoir traversé le revêtement endothélial des capillaires sinusoïdes. Ces sporozoïtes envahissent ensuite les autres hépatocytes. Le passage des sporozoïtes dans les cellules hépatiques est facilité par les cellules de Kupffer (42). Une fois dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit et se transforme en une masse cellulaire uninucléee: le trophozoïte. L’évolution de ce dernier dépend de l’espèce plasmodiale en cause. Plasmodium falciparum et  P. malariae ont une évolution immédiate. Chez ces deux espèces, le noyau  du trophozoïte âgé se divise en un grand nombre de fois, puis chaque noyau s’entoure  de cytoplasme pour former un syncytium qui, par la suite s’entoure d’une membrane. Il se forme ainsi en 6 à 8 jours chez P. falciparum, 8 et 9 jours chez P. vivax et P. ovale respectivement et en 15 jours chez P. malariae, un schizonte hépatique mature ou “corps bleu” : c’est la schizogonie hépatique. Après un temps variable, la rupture du ‘’corps bleu’’ libère les mérozoïtes (de première génération) qui pénètrent dans les globules rouges grâce à des récepteurs spécifiques (l’antigène Duffy pour P. vivax ; glycophorine pour P. falciparum) (14) ; débute ainsi le cycle schizogonique ou phase érythrocytaire. Par contre, pour P. vivax et  P. ovale, certains de ces parasites deviennent uninuclées et peuvent rester à l’état de dormance pendant des mois souvent des années au niveau du foie (43): on parle des formes hypnozoïtes qui sont à l’origine des rechutes et reviviscences schizogoniques (40 ; 44).

 

3.1.4.1.2 La phase sanguine :

 

Dans les globules rouges, les mérozoïtes prennent, au fur et à mesure de leur croissance, différentes formes appelées trophozoïtes, puis schizonte à la suite d’une multiplication nucléaire ; en ‘’corps en rosace’’ et enfin en gamétocytes. Ces phénomènes se produisent suivant deux étapes : le cycle érythrocytaire asexué et la gamétocytogenèse.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.1.4.1.2.1 Le cycle érythrocytaire :

 

Ø    


Le mérozoite :

 



Figure 4 : Pénétration du mérozoïte dans l’hématie par endocytose. (40)

 

La pénétration dans le globule rouge se fait primo par la fixation initiale ou le contact entre le manteau du mérozoïte et la surface de l’hématie, qui peut se faire en n’importe quel point de la surface de l’un ou de l’autre; secondo la région apicale du mérozoïte (perforatorium) se dirige vers la membrane érythrocytaire: on parle de la phase de réorientation ; et enfin la phase d’endocytose durant laquelle la membrane de l’hématie s’invagine pour engloutir le mérozoïte. Au cours de cette pénétration active, la membrane érythrocytaire se déplace progressivement sous forme d’un anneau vers l’arrière du parasite. Le manteau glycoprotéique du parasite se détache et le mérozoïte se retrouve isolé dans une vacuole parasitophore, tandis que le manteau reste exposé à la surface du globule rouge. (45)

 

Ø     Le trophozoïte :

 

Une fois dans l’hématie, le mérozoïte se transforme et prend une forme plus ou moins sphérique, caractéristique du trophozoïte. Ce dernier est le siège d’importantes activités métaboliques, et il a une volumineuse vacuole nutritive refoulant le noyau vers la périphérie du cytoplasme. Cette vacuole se remplit progressivement des produits de dégradation de l’hémoglobine constituant ainsi le pigment malarique (40).

 

Ø     Le schizonte :

 

Il se forme après la multiplication du noyau du trophozoïte en plusieurs petits noyaux dont chacun s’entoure de cytoplasme : on parle de schizogonie endo-érythrocytaire. Les schizontes matures ou “corps en rosace” font éclater les globules rouges libérant ainsi de nouveaux mérozoïtes (mérozoïtes de seconde génération) qui vont infecter d’autres nouvelles hématies. Des nombreux cycles érythrocytaires sont ainsi initiés. En plus de la libération des sporozoites, l’hémolyse résultante, le relargage des substances pyrogènes (l’hémozoïne) et la réponse de l’hôte à ces toxines correspondent à la phase clinique de fièvre et des frissons. La schizogonie endo-érythrocytaire suit un cycle relativement régulier et caractérise chaque espèce plasmodiale avec un nombre déterminé de mérozoïtes. En général, la durée du cycle est de 48 heures chez P. falciparum, P. ovale et P. vivax et de 72 heures chez P. malariae (37). Un simple mérozoite de P. falciparum peut potentiellement produire 10 milliards de nouveaux parasites à travers ces récurrents cycles. (46).

 

3.1.4.1.2.2 La gamétocytogenèse:

 

Elle correspond à l’amorce du cycle sexué ou gamogonie. Après plusieurs cycles au sein du globule rouge, certains mérozoïtes endo-érythrocytaires se différencient en éléments uninuclées potentiellement sexués appelés gamétocytes, macrogamétocyte (femelle) et microgamétocyte (mâle), qui sont disponibles pour le prochain repas sanguin de l’anophèle femelle.

 

Le mécanisme de l’induction de la gamétogenèse n’est pas encore complètement élucidé. Les facteurs relatifs à la gamétocytogenèse incluent l’espèce parasitaire (47), la durée de l’infection ou le nombre de cycles intra-érythrocytaires, la densité parasitaire, la pression médicamenteuse, l’âge et le statut immunitaire des personnes infectées (48; 49; 50).

 

3.1.4.2  Chez le moustique:

 

Une fois chez le moustique, les globules rouges parasités sont digérés libérant ainsi les gamétocytes. Ces derniers vont commencer la reproduction sexuée conduisant au développement sporogonique. Nous avons deux étapes: la gamogonie et la sporogonie.

 

3.1.4.2.1 La gamogonie :

 

Cette phase correspond à la transformation des macrogamétocytes et microgamétocytes en gamètes au niveau de l’estomac du moustique: 8 microgamétes mâles et un macrogamète femelle. La transformation du gamétocytes en gamètes dépend du phénomène de la “ capacitation”  (lié à l’abaissement de la température (28 à 36oC), l’augmentation du pH (7,7 à 8,4), et à un autre facteur non encore identifié ou “facteur moustique” (51). La fécondation du macrogamète par les microgamètes dure 20 min à 2 heures après le repas sanguin du moustique donnant ainsi lieu aux phénomènes de recombinaison génétique. Cela aboutit à la formation d’un zygote (2n chromosomes). Ce dernier subira des transformations donnant naissance à l’ookinète (12 à 14 heures après) qui migre sous la paroi épithéliale de l’estomac, puis s’enkyste à sa face externe. Le développement de l’ookinète se poursuit pour donner l’oocyste. C’est pendant la sporogonie que le génome du parasite subit d’importantes modifications qui seraient à l’origine de sa diversité génétique (52).

 

3.1.4.2.2 La sporogonie :

 

Cette phase dure en général 7 à 12 jours selon l’espèce parasitaire et la température ambiante. Par exemple pour le P falciparum, à 30 degrés, 9 jours sont suffisants mais à 20 degrés, il faut 23 jours, donc une différence de 14 jours pour un écart de température de 10 degrés. (46; 37). L’oocyste évolue avec un cytoplasme qui se subdivise en plusieurs sporoblastes de structure fine. Par un processus de bourgeonnement, les sporozoïtes (plus de 10000 sporozoites) quittent les sporoblastes. Ces sporozoïtes vont migrer jusqu’aux glandes salivaires où seulement 20% vont y parvenir. (54). Les sporozoïtes seront stockés au niveau des glandes salivaires du moustique qui reste infecté toute sa vie (37, 55).

 

Le paludisme résulte ainsi, de ce cercle vicieux entre l’homme et le moustique.

 

 

3.1.5 Physiopathologie :

 

3.1.5.1 Infection et maladie :

 

La distinction entre infection et maladie est particulièrement importante en matière de paludisme. L’infection palustre n’aboutit pas nécessairement à la maladie, spécialement dans les zones hyper-endémiques où la majorité de la population est infectée, les enfants pourraient être infectés à plus de 50% mais peu d’entre eux développeront la maladie (56).

 

La maladie résulte de la combinaison entre le développement ou la multiplication du parasite d’une part et de la réponse immunitaire de l’hôte d’autre part. La description classique correspondant à la périodicité des frissons, des fièvres sévères, des transpirations abondantes, tous les deux ou trois jours, peut être observée chez les sujets adultes non immuns infectés par P. vivax (tous les deux jours) ou P. malariae (tous les trois jours).  Ces symptômes, dans ces cas, résultent de la réponse de l’hôte, et de la lyse synchronisée des cellules infectées avec le relargage des substances pyrogènes telle que l’hémozoïne. Cependant avec le P. falciparum, les manifestations cliniques, particulièrement chez les enfants, vont de la simple infection aux formes sévères du paludisme souvent fatales. Les enfants peuvent présenter des comas, des convulsions ou simplement un de ces symptômes associés à la fièvre. Aussi des crampes abdominales, maux de tête, myalgies et des désorientations mentales sont fréquents. Le paludisme sévère et compliqué dû au P. falciparum est une urgence médicale. (56)

 

 

3.1.5.2 Réponse de l’hôte

 

Le paludisme est une maladie qui stimule le plus le système immunitaire. Plusieurs systèmes biologiques de défense sont actifs lors de l’infection palustre. Ceux-ci impliquent :

-         le système réticulocytaire avec le phénomène phagocytaire au niveau de la rate, le foie…, afin d’éliminer les globules rouges parasités et autres débris ;

-          une intense activation de l’immunité humorale (en effet, l’homme peut produire plusieurs grammes d’immunoglobulines par litre dirigées contre le paludisme) ;

-         et une cascade de réactions impliquant l‘immunité cellulaire et les cytokines.

Certaines de ces réponses sont protectrices, d’autres par contre contribuent à la pathologie (ou les deux en même temps).

 

Plusieurs caractéristiques génétiques chez l‘homme procurant une protection partielle contre le paludisme ont émergées. Ces modifications génétiques touchent principalement les globules rouges, avec des variants de structure dans la chaîne b de l’hémoglobine, tels que la drépanocytose l’antigène HBs, et les hémoglobines C et E, les a et b thalassémies (anémie méditerranéenne) ; les déficits enzymatiques érythrocytaires tels que la G6PD ; les anomalies cytosquelettiques des cellules rouges telles que l’ovalocytose ; et les défauts membranaires des cellules rouges tels que le facteur Duffy. (11; 12; 13).

 

 

 

 

3.1.5.3 Interaction parasite-hôte au niveau cellulaire et moléculaire

 

L’invasion des érythrocytes par des mérozoïtes donne une idée sur la complexité de cette interaction. La pénétration du globule rouge par le mérozoite se passe en quatre étapes : l’attachement à la surface de l’hématie, la réorientation, la consolidation de l’attachement et finalement le parasite pénètre à l’intérieur du globule rouge (Figure 4). Le parasite doit utiliser une ou plusieurs protéines à chaque étape. Chacune de ces protéines fournit des antigènes qui pourraient être des cibles du système immunitaire. Beaucoup d’antigènes stimulent la production d’anticorps et certains ont une corrélation avec la protection. (57). Les globules rouges subissent des changements très complexes comprenant l’expression à leur surface des protéines d’agrégation ou « knobs » (58 ; 59). Ces knobs, sortes de protubérances, sont liés à la capacité des globules rouges infectés à adhérer aux cellules endothéliales au niveau des capillaires et des veinules (cytoadhérence) et provoquent une obstruction microvasculaire. De ce fait, ils diminuent l’apport en oxygène et d’autres métabolites vitaux. Ils sont encore responsables du phénomène de ‘’Rocetting ‘’, c’est à dire l’adhérence des hématies non infectées aux hématies infectées, qui gêne la microcirculation. La séquestration des parasites le long des capillaires et des veinules empêchent leur élimination par le système réticulo-endothélial et pourrait permettre au parasite de poursuivre sa maturation. La cytoadhérence dans ces capillaires a pour conséquence la sous-estimation de la parasitémie au niveau du sang périphérique par rapport à la masse totale des globules rouges infectés par P. falciparum. Cette cytoadhérence est longtemps associée au paludisme cérébral. (56).

 

Chez l’homme, différents ligands sont exprimés au niveau des capillaires servant de récepteurs d’attachement des cellules infectées. Des médiateurs tels que le tumor necrosis factor-alpha(TNF-α) libérés au cours de l’infection palustre, peuvent activer certains de ces récepteurs. Ces protéines de knobs sont très variables dans leur expression antigénique et sont produites par un nombre très variable de gènes appelés var gènes qui codent pour la PfEMP-1 (Plasmodium falciparum Erythrocyte Membrane Protein-1) (environ 150 gènes différents qui occupent près de 5% du génome du parasite). (59).

 

La virulence du parasite est liée à deux facteurs :

-         sa capacité à se multiplier rapidement (60) ;

-         et ensuite la protéine PfEMP-1 (61; 62; 63) qui est une famille de

molécules d’adhésion contribuant à la maturation de parasites dans les micro-vaisseaux par séquestration des hématies parasitées.

 

Cependant une combinaison des facteurs du parasite mais également de l’hôte semble contribuer au développement des accès sévères, et plus particulièrement au neuropaludisme (64; 65; 66). L’obstruction microvasculaire par les amas d’hématies parasitées, les rosettes et autres matériels fibrillaires sont les causes directes de la sévérité du paludisme (coma, inconscience…). Les facteurs du parasite tels que la GPI (Glycosyl-phosphatidyl-inositol) induisent la réaction proinflammatoire qui conduit à une élévation de la régulation et de la production des cytokines telles que TNF-α  et IFN-γ (62). Ces cytokines proinflammatoires induisent de profonds dommages au niveau des cellules endothéliales conduisant à la séquestration des hématies parasitées par l’augmentation de l’expression de certaines molécules d’adhérence à la surface endothéliales telles que ICAM-1, PECAM-1/CD31. Ainsi, les parasites grâce à leurs ligands comme le PfEMP-1, se lient aux récepteurs de l’hôte (ICAM-1, PECAM-1/CD31 et VCAM-1) (67; 68; 69). Les modèles expérimentaux, et plus particulièrement le modèle murin d’infection à Plasmodium berghei ou P. chaubaudi ont permis des avancées significatives dans la connaissance des mécanismes pathogéniques. En effet, diverses souches de souris testées au laboratoire répondent différemment à une infection expérimentale. Ainsi sur le plan immunologique, le TNF-α a pu être mis en évidence comme étant un facteur clé dans le développement de la pathologie (70). Des taux sériques très élevés ont été trouvés au moment du neuropaludisme expérimental.  Aussi des études ont montré que l’lFN­-γ pourrait jouer un rôle important dans la modulation de l’infection palustre par activation des macrophages pour la destruction intra et extracellulaire du parasite. L’augmentation de l’IFN-γ est associée à la clairance parasitaire. (71). La production de l’IFN-gamma commence très tôt durant l’infection (72) ; sa déplétion exacerbe l’infection (73). D’autres études ont montré le rôle de IFN-γ et de TNF-α dans le contrôle de la maladie chez la souris (74).

 

Des études menées chez les enfants africains ont montré une augmentation des taux des cytokines inflammatoires TNF alpha, des interleukines IL-1 bêta et IL-6 qui seraient associées au paludisme cérébral (75; 76; 77; 78) et des faibles taux des cytokines anti-inflammatoires telles IL-10 qui seraient associées à l’anémie sévère palustre (78; 79).

 

 

 

 

 

3.2 Spectre solaire

 

3.2.1 Définition du spectre solaire

 

On appelle spectre solaire, la répartition en longueurs d'ondes du rayonnement électromagnétique du soleil. La lumière solaire est classée suivant les longueurs d’onde des radiations : on distingue les radiations infrarouges, le visible et enfin les radiations ultraviolettes (UV).

 

Tableau I: Répartition de différentes régions spectrales du soleil selon  leur longueur d’onde (80)

 

Région  spectrale

Longueur d’onde (nm)

Infrarouge

> 700

Visible

400-700

UV-A

400-320

UV-B

320-290

UV-C

< 290

 

 

 

 

 

                                                Longueur d’onde en nm

 

Figure 5: Portion ultraviolette du spectre solaire (80)

3.2.2 La couche d’ozone atmosphérique

Même si les scientifiques s'intéressent à l'ozone depuis le 19ème siècle, c'est surtout depuis la découverte du trou dans la couche d'ozone que les recherches se sont intensifiées.

L'ozone ne joue pas du tout les mêmes rôles selon qu'il se trouve dans la stratosphère (basse atmosphère), où il nous protège des rayons ultraviolets nocifs du soleil, ou dans la troposphère (haute atmosphère), où il contribue entre autres au réchauffement climatique. (81)

 

La découverte de l'ozone

Cela fait déjà assez longtemps que l'ozone est le sujet de recherches. En 1840, le chimiste Christian Friedrich Schönbein découvrit que ce gaz se formait pendant les décharges électriques, et le baptisa ozone (ce qui signifie "sentir" en grec). On découvrit rapidement que l'ozone était un composant de l'air. Schönbein lui-même développa les techniques de mesure de l'ozone, qui furent améliorées à l'Observatoire Montsouris à Paris. Ces premières données de concentrations d'ozone, entre 1876 et 1910, sont aujourd'hui le témoin des teneurs en ozone de l'atmosphère avant la révolution industrielle. (81).

En 1879, on découvrit que seule une très faible partie des UV-B du soleil atteignait la surface terrestre. L'année suivante les scientifiques montrèrent que l'ozone absorbait énormément ces rayons et qu'il pouvait être responsable de la filtration de ces UV-B. Cependant la quantité d'ozone présente dans la basse troposphère était trop faible pour jouer ce rôle, et on supposa avec raison que l'ozone devait se trouver essentiellement dans la haute atmosphère. (81).

Les réactions de Chapman

D'où vient l'ozone et quelle est la raison de sa disparition? En 1930, le britannique Sydney Chapman exposa ses théories sur la formation et la destruction chimique de l'ozone. Ces hypothèses, qui se révélèrent correctes, sont appelées le cycle de Chapman ou les réactions de Chapman.
L'atome d'oxygène et l'ozone se transforment alternativement l'un en l'autre. Les liaisons qui unissent les atomes au sein des molécules sont cassées à cause des rayons solaires. Pour briser la molécule d'O2 il faut plus d'énergie solaire que pour briser la molécule d'ozone (dans le premier cas, il faut une longueur d'onde de 240 nm contre 320 nm dans le second cas).

Figure 6: Les réactions de Chapman (80)

 

 

Absorption des UltraViolets

Les liaisons qui maintiennent les atomes entre eux dans les molécules sont plus ou moins fortes, il faut donc plus ou moins d'énergie pour les casser. L'énergie des rayons du soleil est fonction de leur longueur d'onde. La liaison entre les deux atomes d'oxygène dans la molécule d'oxygène (O2) est si forte qu'elle ne peut se casser que si la molécule absorbe des UV-C très énergétiques. La liaison entre les atomes d'oxygène dans la molécule d'ozone est un peu moins forte, et peut être cassée lorsque l'ozone absorbe des UV-B qui sont un peu moins énergétiques. L'absorption des ces longueurs d'onde courtes et très énergétiques par l'ozone et l'O2 se faisant dans la haute atmosphère, il n'arrive sur la surface terrestre que les longueurs d'ondes plus grandes.

La diminution de l'ozone par certains composés

Les concentrations d'ozone observées ne peuvent être expliquées par les seules réactions de Chapman. Depuis 1970, les recherches menées sur la chimie de l'ozone ont montré que les oxydes d'azote et certains composés halogénés (c'est à dire contenant du chlore, du fluor, de l'iode ou du brome) réagissaient avec l'ozone. Les scientifiques Crutzen, Molina, et Rowland ont obtenu le prix Nobel en 1995 pour ces travaux. (81).

L'ozone n'est pas seulement détruit par les ultraviolets du soleil, mais aussi parce qu'il réagit avec des composés tels que l'oxyde d'azote NO, le composé OH ou les atomes halogénés tels que Cl ou Br.

 

destruction chimique de l'ozone
           
Figure 7: Destruction chimique de l'ozone (81)
 
La déplétion de cette couche d’ozone conduit a un flux plus élevé des radiations UV.

 

 

3.2.3 Radiations ultra-violettes UV et mesures

 Les radiations UV sont une portion spécifique de l’énergie solaire atteignant la surface de la terre. Cette énergie est sous forme de radiation électromagnétique de longueur d’onde variant entre 200 à 400 nanomètres. Cette partie du spectre est arbitrairement divisée en sous régions qui sont fonction de leurs longueurs d’onde nommées radiations UV-A, UV-B, et UV-C. Cette dernière, de très faible longueur d’onde (entre 200 à 290 nanomètres) est absorbée par l’atmosphère et n’atteint pas la surface de la terre. Quant aux radiations UV-B, néfastes du point de vue biologique, elles sont presque entièrement absorbées par l’atmosphère. Pour les radiations de grande longueur d’onde, les radiations UV-A plus précisément, elles parviennent à la terre et ne sont pas aussi dangereuses que les radiations UV-B. (82 ; 83).

Les radiations UV-B incluent les radiations solaires de longueur d’onde variant de 290 à 320 nanomètres; elles induisent l’érythème plus que les radiations UV-A dont la longueur d’onde varie de 320 à 400 nanomètres. L’ADN et les aminoacides aromatiques absorbent de façon significative les radiations UV-B que les radiations UV-A. Les conséquences pathologiques des radiations UV semblent principalement attribuables à leur absorption par les acides nucléiques (en particulier l’ADN) et les protéines qui se traduit par des phénomènes de mutation. Les effets négatifs de l’exposition aux radiations UV-B sont cumulatifs et ne sont pas dépendants du taux d’exposition; une dose fractionnée à travers plusieurs jours peut être aussi destructive que la même dose administrée une seule fois (80).

        Les mesures des radiations ultra-violettes UV se font avec des spectrophotomètres munis des filtres avec des longueurs d’onde spécifiques.

 

3.2.4 Les radiations UV et absorption :

 

L'intensité des radiations ultra-violettes UV solaires, et en particulier celle des radiations UV-B, dépend de la distance entre la terre et le soleil, laquelle varie selon la saison, de l'heure du jour et de la latitude. Une étude conduite en Pologne a montré que cette intensité est maximale durant les mois d’été (84). La principale cause de variations des radiations UV est le changement climatique ou l’alternance saisonnière qui est liée au mouvement solaire (84). La couche d’ozone et les nuages jouent aussi secondairement des rôles dans cette absorption. En effet, les changements sur l’irradiation au niveau de l’Hémisphère Nord sont dominés par la variabilité des nuages (85). Les effets des nuages sur les radiations UV peuvent varier de la simple atténuation à l’arrêt total. En 2000, Renaud et al. ont montré une grande variabilité radiations UV-B sous l’effet des nuages (86). Dans les conditions de couverture partielle du ciel, les irradiations dépendent aussi de la quantité des nuages, de leur position par rapport au soleil et à l’appareil de mesure. (84). Les poussières absorbent aussi les UV-B, dans le sahel il est probable que la saison pluvieuse atténue la quantité de poussière et ainsi rend le ciel clair, dégagé, et le flux solaire important.

         

 

3.2.5 Les radiations UV et santé

 

Les effets potentiels sur la santé des radiations UV-B sont divers ; et il est difficile de quantifier le risque, spécialement dans les pays en développement. Cependant, les études faites au niveau des laboratoires montrent que les radiations UV-B ont un impact sérieux sur le suppression de l’immunité surtout cellulaire, avec une augmentation de la réponse humorale de type Th2 (IL-4, IL10), et une réduction de l’interféron–γ, un élément essentiel de la réponse cellulaire de type Th1, (25). Hormis l’impact superficiel ou local, il est de plus en plus clair que les radiations UV-B ont un effet systémique. Ainsi, des études ont pu mettre en évidence la relation entre les radiations UV-B et certaines affections.

 

3.2.5.1 Les radiations UV-B et certaines cataractes.

 

L’exposition aux radiations UV-B se traduit par des lésions oculaires aiguës constituées par des inflammations de la cornée (photokératite) et de la conjonctive (photoconjonctivite). L’exposition à long terme entraîne une atteinte du cristallin de l’oeil pouvant conduire aux cataractes. Ces derniers font partie des effets négatifs les plus répandus des radiations UV-B. Les cataractes comptent pour la moitié des cécités dans le monde (87) avec 20 millions de cas. Il y a une corrélation entre l’exposition cumulative de radiations UV et les cataractes. Une exposition doublée aux radiations UV augmente le risque de développer la cataracte de 60%.  Inversement si l’exposition est réduite de moitié, le risque diminue de 40%. (88).

 

3.2.5.2 Radiations UV-B et cancers de la peau

 

Le lien causal entre carcinome de cellules cutanées et l’exposition cumulative aux radiations UV-B est clairement établi. Des études ont montré l’évidence épidémiologique que les radiations UV-B contribuent à la formation des mélanomes et autres cancers de la peau. Les cancers de la peau augmentent avec l’exposition aux radiations UV-B (89). Les cellules impliquées sont les kératinocytes (principales cellules de la peau), et les mélanocytes (cellules productrices de la mélanine). Le mélanome est le plus dangereux des cancers de la peau. En effet, 25% des américains développant le mélanome en décèdent. L’Agence Américaine de Protection de l’Environnement estime d’ici 2075 que l’augmentation de l’activité biologique des radiations UV pourrait avoir comme résultat 154 millions de cas de cancer de la peau avec 3,4 millions de décès (89; 90). Les personnes à peau noire sont résistantes aux cancers induits par la lumière solaire car essentiellement immuns. La mélanine de la peau absorbe les radiations UV, protégeant ainsi les cellules sous-cutanées de l’irradiation.

 

3.2.5.3 Les radiations UV-B et systèmes immunitaires

 

Les radiations UV-B ont des effets sur le système immunitaire. En effet, les modèles animaux ont démontré que l’exposition aux radiations UV-B est plus nocive chez les jeunes que chez les adultes. Quoique la suppression de certaines réponses immunes ait été reconnue après exposition aux radiations UV (91), l’impact de cette suppression sur le contrôle de maladies infectieuses et auto-immunes est largement inconnu. Cependant plusieurs études sur les infections microbiennes ont indiqué des conséquences significatives en termes de symptômes ou de réactivation de la maladie. Il y a deux principales voies de défense du corps contre les substances étrangères : la défense humorale et la défense cellulaire. Le système humoral produit les anticorps (Immunoglobulines) qui réagissent spécifiquement avec des antigènes de molécules étrangères à l’organisme. Cependant le système humoral apparaît non affecté par les radiations UV. Par contre, l’immunité cellulaire, qui reconnaît les cellules cancéreuses ou les parasites intracellulaires, en mettant en place un système de défense qui aboutit ultérieurement à la mort ou à la phagocytose des corps étrangers, est sensible aux radiations UV. L’activité immunosuppressive des radiations UV est devenue une des inquiétudes surtout à cause de l’exposition de plus en plus importante à ces radiations UV-B. Cette exposition accrue est surtout liée à la déplétion de la couche d’ozone (17; 18; 19). Les lymphocytes T jouent un rôle central dans l’immunité cellulaire, de ce fait ils constituent la première cible des radiations UV-B. Cette altération touche aussi bien la production des cytokines (exemple TNF-α)  que d’autres médiateurs solubles (exemple l’acide urocanique) (92). L’exposition à la lumière solaire altère les cellules T et induit l’activité T-suppressive chez les sujets normaux. (93). Les mécanismes de cette dépression de la réponse cellulaire ne sont pas clairement élucidés. Il est connu que plusieurs cellules de l’immunité résident dans la peau et dans d’autres tissus du corps. Ces cellules concernent en plus des lymphocytes, les macrophages et les cellules de Langherans. Les cellules de Langherans et les macrophages sont des cellules présentatrices de l’antigène, mais secrètent aussi des médiateurs chimiques qui régulent d’autres cellules immunitaires. L’exposition de la peau normale à de petites doses de radiations UV entraîne la perte de la reconnaissance des antigènes par les cellules de Langherans au niveau du site d’exposition. Ceci peut expliquer  la suppression locale de l’immunité cellulaire. La suppression systémique du système immunitaire apparaît comme résultant principalement de l’altération de la production de ces médiateurs chimiques par effets des radiations UV-B sur les cellules importantes de l’immunité au niveau de la peau. Ces molécules chimiques régulent la réponse immunitaire à travers tout le corps, et comme conséquence à l’exposition aux radiations UV-B, elles suppriment la réponse cellulaire. (94). Chez les humains, le fait d’avoir un système immunitaire menacé par ces radiations UV-B peut accentuer les problèmes que peuvent poser les maladies infectieuses. Ce dysfonctionnement du système immunitaire favorise l’apparition de maladies opportunistes (95; 96) d’origine virale (VIH/SIDA, Rougeole, Herpès, Varicelle), bactérienne (tuberculose, lèpre) et parasitaire (paludisme) et peut avoir un impact sur les programmes de vaccination. Les études  expérimentales sur le modèle animal menées par l’équipe de Yamamoto au cours de l’infection palustre ont établi de façon claire la susceptibilité des souris résistantes à l’infection par Plasmodium chabaudi après exposition aux radiations UV-B. (25). 

4. METHODOLOGIE

 

4.1 LIEU D’ETUDE

 

Cette étude a été menée à Bamako, capitale de la République du Mali. Elle compte plus de 1 millions d’habitants (97, 98,). Elle est située à 12 degrés 32 latitude Nord et 7 degrés 57 longitude Ouest. Elle se trouve à une altitude de 381 mètres. Sur le plan climatique, cette zone est caractérisée par une saison de pluies de Mai à Octobre, une saison sèche fraîche de Novembre à Février et une saison sèche chaude de Mars à Avril.

Les différentes données ont été recueillies au niveau du Centre Régional de l’Energie Solaire (pour la mesure des radiations UV-B), du Centre Hospitalier Mère-Enfant (pour la clinique et la biologie) et du Laboratoire de Biologie Moléculaire Appliquée (pour la confirmation de biologie).

 

4.1.1 Centre Régional de l‘Energie Solaire (CRES)

 

Dès l’apparition des premières applications solaires dans les années cinquante, les premiers capteurs géants ont été installés au Sahel. L’Office Nigérien de l’Energie Solaire (ONERSOL), rebaptisé par la suite "Central National de Recherche en Energies Nouvelles et Renouvelables" (CNREN), existe depuis 1956. En 1978, fut bâtie, sur les rives du fleuve Niger, "la plus grande centrale solaire du monde". Le Centre Régional d’Energie Solaire (CRES) du Mali a ainsi pu mettre au point une série d’appareils ménagers : cuisinière, chauffe-eau, distillateur…

 

 

4.1.2 Centre Hospitalier Mère-Enfant (CHME)

 

L’Hôpital Mère-Enfant est un service hospitalier créé par la Fondation pour l’Enfance du Mali. Il s’occupe des maladies qui peuvent toucher la mère et l’enfant. Ce centre comprend un service de consultations médicales, un service de pédiatrie,  un service de chirurgie, un service gynéco-obstétrique, un service de radiographie et d’imagerie médicale, un laboratoire de biologie médicale, une pharmacie et des salles d’hospitalisation. Opérationnel depuis 1999, ce centre ne cesse de promouvoir les actions en matière d’aide médicale et sociale à la mère et à l’enfant.

 

 

 

 

 

 

 

Figure 8 : Carte du District de Bamako

Source: GIS/RS du MRTC/FMPOS

 

4.1.3 Laboratoire de Biologie Moléculaire Appliquée (LBMA)

 

Le Laboratoire de Biologie Moléculaire Appliquée est situé sur la colline de  Badalabougou en commune V du District de Bamako, dans l’enceinte de la Faculté de Sciences et Techniques (FAST) de l’Université de Bamako. C’est un laboratoire de recherche et de formation, qui contribue aussi à l’initiation des étudiants de deuxième et troisième cycle de la FAST aux techniques de biologie moléculaire utilisées dans ce laboratoire d’une part et à l’encadrement des étudiants en fin de cycle de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie pour leurs thèses d’autre part.

 

4.1.3.1 Le personnel:

 

Le LBMA comprend plusieurs unités : l’unité de Parasitologie, l’unité de Virologie et l’unité de Biotechnologie végétale. Le laboratoire est sous la responsabilité d’un spécialiste en parasitologie moléculaire, il est le chercheur principal et supervise toutes les activités menées dans ce laboratoire. Il est assisté par :

- des pharmaciens à tendance biologique qui sont responsables des différentes sections et de l’encadrement des travaux pratiques pour les étudiants en maîtrise de Biochimie-Microbiologie et Sciences Biologiques de la FAST, des auditeurs de DEA option Entomo-Parasitologie de la FAST; des étudiants en année de thèse de la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie (FMPOS) ;

- des médecins ;

- des ingénieurs agronomes ;

- des techniciens diplômés d’Etat, chargés des analyses biologiques ;

- une secrétaire de direction.

 

4.1.3.2 Le local:

 

Le LBMA est composé de trois bâtiments :

- un bâtiment au sud qui abrite la salle de Biotechnologie végétale, la salle de Culture Cellulaire et la salle de Génomique Fonctionnelle.

- Deux bâtiments au nord, le premier est destiné à la Parasitologie et la Biologie Clinique, et le second à la Virologie.

 4.2 PERIODE D’ETUDE

 

C’est une étude longitudinale qui a été menée entre Septembre 2000 et Août 2001 pour les mesures des radiations UV-B et de Août 2000 au Septembre 2001 pour la mesure de nombre de cas de paludisme.

 

4.3 ECHANTILLONNAGE

 

Nous avons inclus tous les patients venant consulter, remplissant les critères d’inclusion, de façon exhaustive.

 

4.4 CRITERES D’INCLUSION

 

Ont été inclus dans cette étude :

 

v     Tout sujet fébrile se présentant à l’Hôpital Mère -Enfant;

 

v     Ayant une goutte épaisse positive à Plasmodium ;

 

v     Et ayant donné son consentement éclairé et volontaire ou l’accord des parents ou tuteurs pour les enfants.

 

4.5 CRITERES DE NON-INCLUSION

 

N’ont pas été inclus dans cette étude :

 

v      Tout sujet ayant une goutte épaisse négative;

 

v      Ou ayant refusé de participer à l’étude.

4.6 ORGANISATION DU TRAVAIL

 

Le travail était réparti en 3 équipes :

 

Ø     une équipe à l’hôpital qui était composée d’un médecin traitant et de deux techniciens de laboratoire. Le médecin après sa consultation demande les examens complémentaires pour une confirmation de son diagnostic.  La goutte épaisse était faite par les techniciens pour le diagnostic du paludisme;

 

Ø     une deuxième équipe au niveau du CRES, s’occupait de relever les valeurs des radiations UV-B et des saisies sur logiciel Excel et de décrire l’état du ciel par rapport à la présence ou absence des nuages ;

 

Ø     une troisième équipe au niveau du LBMA servait de contrôle dans la lecture des gouttes épaisses mais aussi dans le traitement des échantillons par les techniques de biologie moléculaire.

 

4.7 TECHNIQUES DE TRAVAIL

 

4.7.1 Paramètres cliniques

 

Les paramètres cliniques ont été déterminés à l’Hôpital Mère-Enfant de même que les examens complémentaires plus précisément la goutte épaisse. Les premiers soins étaient donnés sur place par le médecin consultant en cas de maladie.

La fièvre était évaluée à l’aide d’un thermomètre électronique placé au niveau axillaire pendant 5 à 7 mn. Toute personne ayant une température axillaire égale ou supérieure à 37,5°C était considérée comme fébrile.

 

4.7.2 Confection de la goutte épaisse

 

Elle permet la mise en évidence et la quantification du parasite. Une goutte de sang était déposée sur une lame porte objet (VWR Scientific, Chester, PA). A l’aide du bord angulaire d’une seconde lame, la goutte de sang est uniformément étalée en une zone circulaire de 1,5 cm afin d’obtenir une défibrination totale. Séchée à l’air libre, la lame est colorée dans une solution de Giemsa 3% préparée avec une solution tamponnée à pH 7,2. Cette technique permet d’éliminer l’hémoglobine (Hb) et la coloration aussi bien des éléments figurés du sang que des parasites. Le temps de coloration était de 30 mn. La lecture de la goutte épaisse s’était effectuée à l’aide d’un microscope optique à l’objectif 100X (Nikon Model Eclipse E400, japon).

 

L’évaluation de la parasitémie a été faite selon la formule de Payne (97): La densité parasitaire a été estimée en déterminant le nombre de parasites pour 300 globules blancs. Ce nombre est rapporté pour 7500 globules blancs. 

 

Parasitémie/mm3 = Nombre de parasites comptés/300 GB X 25.

Une lame est déclarée négative après l’examen d’au moins 100 champs.

 

4.7.3 Mesures des Radiations UV-B

 

Ces mesures ont été effectuées au CRES. Nous avons utilisé un spectrophotomètre (PMA2101, SOLAR LIGHT INC, calibré à Solar Inc. Pennsylvania, PA) disposant d’un filtre spécial pour les UV-B (280-315), installé dans un endroit dégagé. Les mesures ont été relevées toutes les 15 mn de 8 H 45 à 17 H 30. Le détecteur était toujours orienté vers le soleil lors de chaque mesure. Les données étaient exprimées en Minimal Erythemal Dose per Hour (MED/Hr).

 

Nous avons aussi décrit l’état du ciel au moment de la mesure afin d’évaluer la présence des nuages. Ces mesures nous ont permis d’avoir une idée de l’impact des nuages sur les radiations UV-B.

 

 

4.8 CONSIDERATIONS ETHIQUES

 

Les patients inclus dans cette étude ont  été informés du protocole. Le consentement éclairé a été obtenu des patients âgés de plus de 15 ans. Quant aux enfants âgés de 15 ans au plus, l’assertiment des parents a été obtenu. Les patients faisant partie de l’étude ont tous reçu un traitement gratuit antipaludique conformément aux recommandations du PNLP, relatives à la prise en charge des différents cas de paludisme.

 

5.9 ANALYSES DES DONNEES

 

Les données ont été saisies sur le logiciel Excel et analysées sur le logiciel SPSS 12.0. Nous avons utilisé le test de corrélation de Pearson pour chercher un lien entre les variables. Le test était significatif lorsque que la probabilité p était inférieure à 0,05.

 

 

 

5. RESULTATS

 

Nous avons obtenu les données de la pluviométrie et de la température au niveau du Centre National de la Météorologie de Bamako pour la période couvrant notre étude.5

 

Figure 9 Variation de la Pluviométrie (en mm) entre Octobre  2000 et  Septembre  2001.

 

Le pic de la pluviométrie a été observé au mois d’août (250 mm). De Novembre à Mars, aucune activité pluvieuse n’a été observée.

 

 

 

 

Figure 10: Variation mensuelle des températures maximales et minimales (en degré Celsius) à Bamako entre Octobre 2000 et Septembre 2001.

 

Les températures maximales les plus élevées étaient enregistrées entre mars et mai (40,3 et 40 ºC respectivement) avec le maximum au mois d’avril (41,2 ºC). Les écarts de température étaient moins importants durant la saison des pluies. La moyenne annuelle variait entre 35,4 et 21,4 ºC.

 

 

Tableau II: Répartition mensuelle des relevés des radiations UV-B selon le nombre de jours.

 

Mois

Nombre de jours

Nombre de relevés des radiations UV-B

Septembre

24

861

Octobre

26

870

Novembre

22

743

Décembre

16

545

Janvier

14

484

Février

9

345

Mars

22

762

Avril

15

530

Mai

11

384

Juin

15

520

Juillet

14

495

Août

15

507

TOTAL

203

7042

 

 

Ces résultats montrent les relevés des radiations UV-B effectués entre septembre 2000 et Août 2001. 7042 relevés ont été effectués durant les 203 jours soit une moyenne de relevés de 35 par jour.

 

 

 

 

 

 

Tableau III : Répartition des moyennes, maximales et minimales des radiations (entre 8h 45 et 17h 30) UV-B au cours de cette étude.

 

Radiations UV-B (MED/Hr)

Moyennes

Maximales

Minimales

Septembre

2,22 ± 1,48

5,770

0,06

Octobre

2,14 ± 1,41

4,913

0,06

Novembre

1,96 ± 1,25

3,978f

0,06

Décembre

1,94 ± 1,19

4,249

0,03

Janvier

1,92 ± 1,26

4,212

0,09

Février

2,31 ±1,39

4,990

0,12

Mars

2,60 ± 1,49

5,400

0,10

Avril

2,50 ± 1,49

4,970

0,03

Mai

2,19 ± 1,41

4,770

0,14

Juin

2,34 ± 1,32

4,990

0,19

Juillet

1,65 ± 1,41

4,830

0,08

Août

1,81 ± 1,33

5,291

0,09

 

 

La plus forte moyenne des UV-B était obtenue en mars avec 2,60 MED/Hr et la plus faible en juillet avec 1,65 MED/Hr.

 

 

 

 

 

 

 

Tableau IV: Répartition des valeurs maximales et valeurs moyennes des radiations UV-B relevées entre 11 heures et 14 heures selon les mois.

 

Mois

Maximales (MED/Hr)

Moyenne (MED/Hr)

Septembre

5,770

3,490

Octobre

4,913

3,390

Novembre

3,978

3,180

Décembre

4,249

3,160

Janvier

4,212

3,100

Février

4,990

3,600

Mars

5,400

4,119

Avril

4,970

4,013

Mai

4,770

3,592

Juin

4,990

3,499

Juillet

4,830

2,460

Août

5,291

2,760

 

Nous constatons que les fortes moyennes étaient obtenues en Mars-Avril (la saison sèche) avec 4,119 et 4,013 MED/Hr respectivement. 

Les fortes intensités étaient observées en septembre avec 5,77 MED/Hr, et en mars avec 5,40 MED/Hr.

 

 

 

 

 

 

Tableau V : Fréquences des intensités des  radiations UV-B de Septembre  à Août.

 

Radiations UV-B (MED/Hr)

5-5,99

4-4,99

3-3,99

2-2,99

1-1,99

0-0,99

Septembre

14

134

151

152

181

220

Octobre

0

109

174

188

161

238

Novembre

0

14

187

188

145

209

Décembre

0

0

147

130

114

154

Janvier

0

5

132

98

98

151

Février

0

42

84

73

68

78

Mars

23

151

169

138

131

150

Avril

0

118

108

97

97

110

Mai

0

55

70

79

86

94

Juin

0

64

123

105

128

100

Juillet

0

38

69

92

95

201

Août

2

31

83

95

124

172

 

 

Nous remarquons que les fortes intensités (≥ 4 MED/Hr) étaient surtout observées en Septembre-Octobre et en Mars-Avril.

 

 

 

 

 

 

 

 

Figure 11: Répartition des fréquences des intensités des radiations UV-B de septembre 2000 à Août 2001.

 

Sur cette figure, les fortes intensités (≥ 4 MED/Hr) étaient surtout observées au mois de septembre et de mars. De même, nous remarquons une nette augmentation des différentes intensités durant le mois de mars.

 

 

 

 

Figure 12: Répartition de la pluviométrie et les radiations UV-B selon les mois

 

Nous notons une augmentation des radiations UV-B suivie d’une diminution progressive au fur et à mesure que les pluies s’installaient. Aussi, nous avons observé qu’à partir de Juillet, la pluviométrie et la radiation augmentaient simultanément.

 

 

 

 

 

 

 

Tableau VI : Répartition de la pluviométrie et de moyennes de radiations UV-B selon les mois

 

Mois

Pluviométrie (mm)

Moyenne de radiations  UV-B (MED/Hr)

Septembre

64,6

3,49

Octobre

61,5

3,39

Novembre

0

3,18

Décembre

0

3,1

Janvier

0

3,1

Février

0

3,9

Mars

0

4,119

Avril

27,2

4,013

Mai

38,5

3,592

Juin

139,5

3,499

Juillet

213,3

2,46

Août

247,3

2,76

 

Les radiations UV-B variaient dans le sens contraire de la pluviométrie de façon significative. (Corrélation de Pearson = -0,631 ; p= 0,028).

 

 

 

 

 

 

 

Figure 13: Evolution de la température et des radiations UV-B selon les mois.

 

La courbe de radiations UV-B a la même allure que celle des températures.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tableau VII : Répartition de la température et de moyennes de radiations UV-B selon les mois

 

Mois

Moyenne de température

(º C)

Moyenne de radiations  UV-B (MED/Hr)

Septembre

27,5

3,49

Octobre

28

3,39

Novembre

27,75

3,18

Décembre

25,65

3,1

Janvier

25,4

3,1

Février

27,4

3,9

Mars

31,5

4,119

Avril

33,05

4,013

Mai

32,75

3,592

Juin

27,7

3,499

Juillet

27,45

2,46

Août

26,95

2,76

 

Les radiations UV-B et la température évoluent dans le même sens. (Corrélation de Pearson= 0,681 et p=0,015).

 

 

Figure 14: Effets des nuages sur les radiations UV-B.

 

Cette figure nous montre les effets des nuages sur les radiations UV-B.  Les variations des radiations UV-B au cours d’une journée du mois de mars 2001 avec valeurs supérieures à 5 MED/Hr. En saison des pluies (cas de mois d’Août), les variations des radiations UV-B dépassaient rarement 3 MED/Hr.

 

 

 

 

 

 

Tableau VIII : Distribution de nombre de cas de paludisme entre le mois d’octobre 2000 et septembre 2001.

 

 

Mois

Nombre de cas de paludisme

Octobre

90

Novembre

63

Décembre

29

Janvier

26

Février

28

Mars

20

Avril

34

Mai

15

Juin

21

Juillet

38

Août

83

Septembre

70

 

Les fréquences les plus élevées de paludisme étaient observées en Octobre et Novembre 2000 de même qu’en Août et Septembre 2001.

Un léger pic a été observé en Avril.

 

Figure 15: Répartition de nombre de cas de paludisme et la pluviométrie selon les mois.

 

Nous notons une baisse de la fréquence du paludisme avec la rareté des pluies de Septembre à Mars. A partir de Juin, le nombre de cas de paludisme augmente avec l’installation progressive des pluies.

 

 

 

 

 

 

 

 

Tableau IX : Répartition de nombre de cas de paludisme et de la pluviométrie selon les mois

 

Mois

Nombre de cas de paludisme

Pluviométrie (mm)

Octobre

90

61,5

Novembre

63

0

Décembre

29

0

Janvier

26

0

Février

28

0

Mars

20

0

Avril

34

27,2

Mai

15

38,5

Juin

21

139,5

Juillet

38

213,3

Août

83

247,3

Septembre

70

105,7

 

Nous n’avons pas trouvé de corrélation statistique significative entre la pluviométrie et le nombre de cas de paludisme (Corrélation de Pearson=0,398 et p=0,2).

 

 

Figure 16: Répartition de cas de paludisme et température

 

Cette figure montre l’évolution du paludisme et la variation de température. La température variait peu tout au long de l‘année mais le nombre de cas de paludisme était plus important en Août-Septembre et Octobre-Novembre avec un léger pic en Avril.

 

 

 

 

 

 

 

 

Tableau X: Répartition de nombre de cas de paludisme selon les moyennes de température

 

Mois

Nombre de cas de paludisme

Moyenne de température (º C)

Octobre

90

28

Novembre

63

27,75

Décembre

29

25,65

Janvier

26

25,4

Février

28

27,4

Mars

20

31,5

Avril

34

33,05

Mai

15

32,75

Juin

21

27,7

Juillet

38

27,45

Août

83

26,95

 

Nous n’avons pas trouvé de corrélation significative entre les deux paramètres (Corrélation de Pearson= - 0,283 et p=0,398).

 

 

 

Figure 17: Répartition de nombre de cas de paludisme et des moyennes de radiations UV-B en fonction des mois.

 

On constate des fortes valeurs de radiations UV-B qui étaient surtout observées en Mars-Avril et une diminution  de ces radiations UV-B à partir de Juin-Juillet qui contraste à partir du mois d’Août avec l’augmentation de nombre de cas de paludisme.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figure 18: Répartition des intensités des radiations UV-B (≥ 3 MED/Hr) selon le nombre de cas de paludisme

 

Les pics palustres observés en Octobre, Avril et Août étaient précédés de ceux des radiations inférieures à 4 MED/Hr  en Septembre, Mars et Juin.

 

 

 

 

 

 

Tableau XI : Répartition de nombre de cas de paludisme selon la moyenne de radiations

 

Mois

Nombre de cas de paludisme

Moyenne de radiations UV-B (MED/Hr) (Mois-1)*

Octobre

90

3,49

Novembre

63

3,39

Décembre

29

3,18

Janvier

26

3,1

Février

28

3,1

Mars

20

3,9

Avril

34

4,119

Mai

15

4,013

Juin

21

3,592

Juillet

38

3,499

Août

83

2,46

Septembre

70

2,76

 

* Les moyennes de radiations UV-B mensuelles étaient décalées d’un mois par rapport au nombre de cas de paludisme. Ce sont des données précédant celles de nombre de cas de paludisme.

 

Le nombre de cas de paludisme varie dans le sens opposé des radiations UV-B. Mais nous n’avons pas trouvé de corrélation significative entre les deux (Corrélation de Pearson= - 0,529 et p=0,077).

 

 

 

Tableau XII : Répartition de nombre de cas de paludisme et des intensités de radiations UV-B selon les mois

 

 

Mois

Cas de paludisme

3-3,99 MED/Hr*

4-4,99 MED/Hr*

5-5,99 MED/Hr*

Octobre

90

151

134

14

Novembre

63

174

109

0

Décembre

29

187

14

0

Janvier

26

147

0

0

Février

28

132

5

0

Mars

20

84

42

0

Avril

34

169

151

23

Mai

15

108

118

0

Juin

21

70

55

0

Juillet

38

123

64

0

Août

83

69

38

0

Septembre

70

83

31

2

Corrélation de Pearson

 

-

- 0,023

0,223

0,235

P

-

0,944

0,478

0,462

 

* Les fréquences des intensités  de radiations UV-B mensuelles étaient décalées d’un mois par rapport au nombre de cas de paludisme. Ce sont des données précédant celles de nombre de cas de paludisme.

 

Nous n’avons pas trouvé de corrélation significative entre les cas de paludisme et les fortes intensités de radiations ultra-violettes UV-B (p>0,05).

 

6. DISCUSSION

 

Cette étude nous a permis de mesurer tout au long de l’année les variations des radiations UV-B au niveau de Bamako sur la Colline de Badalabougou (Centre Régional d’Energie Solaire) mais aussi d’estimer le nombre de cas de paludisme à Bamako au Centre Hospitalier Mère-Enfant de Bamako (CHME). C’est la première fois en Afrique qu’une étude est conduite pour la mesure au sol des UV-B et sa relation avec le paludisme.

 

Cette étude menée entre Septembre 2000 et Août 2001 avait montré une variation des radiations UV-B à Bamako. Nous avons effectué des mesures sur 203 jours tout au long de l’année.  Deux pics d’intensité de radiation ont été observés, le 1er entre Septembre et Octobre et le second entre Mars et Avril (Tableau V, Figure 11).  Ces 2 pics coïncident aux périodes d’équinoxe d’été (saison des pluies) et de printemps (saison sèche). En effet, durant ces 2 périodes, le soleil est perpendiculaire à la terre, les radiations solaires en général et les radiations UV-B en particulier frappent fortement la Terre. Cette forte intensité de radiation pendant la saison des pluies est atténuée par la présence des nuages qui absorbent les radiations UV-B (Figure 14). Cela concorde avec les travaux de Dr. James H. Gibson (80). En plus, cette période coïncide avec la fin de la période de l’hivernage. Des études récentes sur le paludisme ont montré que le taux de morbidité et de mortalité est élevée en Octobre (98; 99). Le second pic observé dans notre étude se situait pendant la saison sèche où les moustiques sont rares, c’est la période de forte prévalence de la méningite cérébro-spinale dans la bande sahélienne de l’Afrique (100; 101; 102; 103). La différence entre les valeurs maximales des UV-B entre Septembre (5,77 MED/Hr) et Mars (5,44 MED/Hr) pourrait s’expliquer par la présence de poussière et des aérosols polluants de l’atmosphère très accentuée pendant la saison sèche alors que pendant la saison des pluies, le ciel est très dégagé et clair en absence de nuages (Tableau IV, Tableau V).

La corrélation entre les intensités des radiations et la pluviométrie était statistiquement significative. Les pluies étaient rares pendant la saison sèche au moment où les valeurs des radiations s’élevaient (Corrélation de Pearson= -0,631, p = 0,028) (Figure 12). Ces résultats pourraient expliquer la saisonnalité de 2 maladies, l’une bactérienne, la méningite cérébro-spinale prévalente en saison sèche et l’autre parasitaire, le paludisme prévalant pendant la saison des pluies (98; 104). Aussi, les valeurs de la température et celles des radiations étaient liées de façon significative (Corrélation de Pearson= 0,681, p = 0,015). (Tableau VII, Figure 13). Cela fait des périodes très chaudes probablement des périodes où il faudra craindre une forte intensité des radiations UV-B. La canicule de l’été 2003 en France est une des illustrations (105; 106).

Nous avons aussi estimé les cas de paludisme entre Octobre 2000 et Septembre à Bamako. Ces données ont confirmé que le paludisme est saisonnier. Le nombre de cas était plus élevé en saison des pluies qu’en saison sèche, ce qui confirme les résultats des études précédentes (98 ; 107). Nous avons observé deux pics de nombre de cas de paludisme au cours des 12 mois d’étude, un 1er pic au mois d’Octobre 2000 et un second pic en Avril 2001 qui était un léger pic. Ces 2 pics se pointent en 2 différentes périodes de l’année, le pic d’octobre 2000 en fin de la saison des pluies et celui d’Avril 2001 en fin de la saison sèche.

Nous n’avons pas trouvé de relation significative entre la pluviométrie et le nombre de cas de paludisme (Corrélation de Pearson=0,398 et p=0,2) d’une part et d’autre part entre la température et le nombre de cas de paludisme (Corrélation de Pearson= -0,283 et p=0,398). Cet état de fait pourrait être du aux périodes considérées et aussi au fait que la pluviométrie et la température n’affectent pas directement la maladie mais agissent plutôt sur le vecteur. Les données ont été enregistrées de façon brute. A partir du mois d’Avril, la pluviométrie pourrait permettre de mieux comprendre la croissance exponentielle de nombre de cas de paludisme (Figure 15). Cela suppose une augmentation de la population vectorielle et par conséquent de la transmission palustre. Pour la moyenne de températures, elle était relativement stable (Figure 16). Ce qui peut expliquer les résultats auxquels nous sommes parvenus.

Nous avons noté un mois d’écart entre le pic du nombre de cas de paludisme (Octobre 2000) et le pic de forte intensité des UV-B (Septembre 2000). Ces 2 pics coïncident avec la fin de l’hivernage où des observations précédentes (52 ; 108) avaient montré que le taux d’inoculation entomologique, le taux de mortalité et morbidité palustre et la fréquence de recombinaison génétique entre les allotypes de parasites étaient les plus élevés. Dans cette situation, il serait difficile d’identifier les radiations UV-B comme facteur de risque, des études multidisciplinaires seraient nécessaires pour évaluer le rôle de chaque facteur dans la compréhension de l’épidémiologie du paludisme. En plus, un autre pic de nombre de cas de paludisme était observé en saison sèche c'est-à-dire en Avril 2001 juste un mois après le pic des radiations UV-B de Mars 2001 (très similaire de la situation de Septembre-Octobre 2000, figure 17 et 18). Cette période coïncide virtuellement avec la période de non transmission du paludisme. Ainsi le pic de paludisme observé pourrait être du à une réactivation de la parasitémie résiduelle de la saison de transmission précédente par l’exposition aux radiations UV-B solaires émis un mois auparavant. Cela nous fait penser aux expériences de Yamamoto (25) sur les souris infectées et exposées aux radiations UV-B. Nos sujets ayant une parasitémie résiduelle et en absence de toute transmission vectorielle pourraient développer le paludisme maladie après une diminution drastique du taux d’interféron-gamma. Cette dernière est due à l’action systémique des radiations UV-B. Les parasites pourraient ainsi se multiplier et provoquer ainsi les symptômes du paludisme. Cela n’est qu’une hypothèse que seule une étude se faisant en dehors de toute période de transmission et en éliminant d’autres facteurs comme la variation génétique du gène var (109 ; 110 ; 111 ; 112) et la variabilité génétique des protéines de surface de P. falciparum pourraient valider. Les radiations UV-B ne seraient pas la cause mais plutôt un facteur favorisant.

Sur le plan statistique, la corrélation entre des valeurs moyennes des radiations mensuelles et le nombre de cas de paludisme par mois n’a pas donné une relation statistiquement significative (Corrélation de Pearson= - 0,529 et p=0,077). Cela pourrait s’expliquer par l’échantillon faible au niveau de ce petit hôpital qui est situé à la lisière de la zone péri-urbaine de Bamako. Ce pic de paludisme en saison sèche a été observé en milieu rural de Bancoumana (52 ; 53).

 

 

 

 

 

 

 

 

7. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

En somme, cette étude nous a permis de mesurer les radiations UV-B mais aussi d’estimer le nombre de cas de paludisme à Bamako.

Bien que les radiations UV-B restent un risque important à cause des effets biologiques dramatiques sur l’homme, les animaux, les plantes, la surface de la terre, et l’environnement atmosphérique, les études sur les UV-B sont rares dans nos pays en développement, en particulier au Mali.

La présente étude, première du genre, tente d’étudier les variations mensuelles des radiations UV-B, l’impact des nuages sur leur mesures à Bamako, au Mali. De plus, elle nous a permis de voir la saisonnalité palustre au cours de cette période d’étude. Les résultats peuvent être résumés comme suit:

Ø     Les radiations UV-B mensuelles variaient de façon significative au cours de cette étude et elles étaient liées à la pluviométrie et à la température de façon significative;

Ø     Le nombre de cas de paludisme variait au cours de cette étude faisant du paludisme une maladie à transmission saisonnière;

Ø     Nous n’avons pas trouvé de corrélation significative entre l’exposition aux radiations UV-B et le paludisme, du probablement à la faiblesse de notre échantillon.

Ø     Les nuages pourraient être un facteur d’atténuation de l’impact des radiations UV-B sur le paludisme en saison de pluies, période de forte transmission palustre.

 

 

 

Au terme de cette étude, nous formulons les recommandations suivantes :

 

-         Faire une étude avec un échantillonnage assez grand, dans le temps et dans l’espace pour une étude épidémiologique plus importante ;

-         Mener des études entomologiques ;

-         Etudier certains paramètres biologiques et immunologiques chez l’Homme;

-         Faire des études des paramètres météorologiques ;

-         Pousser les études sur les effets des radiations UV-B sur la santé humaine en particulier le système immunitaire.

-         Coupler les études de radiations avec celles de la couche d’ozone.

-         Faire des études de radiations UV-B en tenant compte du niveau d’exposition.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                    

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FICHE SIGNALITIQUE

NOM : IBRAH

PRENOM : Mahamadou

TITRE DE LA THESE: Les radiations solaires ultra-violettes B et le paludisme à Bamako.

ANNEE ACADEMIQUE: 2004-2005.

PAYS  D’ORIGINE: Niger.

LIEU DE DEPOT : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie (FMPOS), Bamako, Mali.

SECTEUR D’INTERET : Santé publique, Pathologie infectieuse, Climat.

 

Le paludisme est un problème de santé publique dans les zones tropicales particulièrement en Afrique au Sud du Sahara. Première cause de mortalité et morbidité au Mali, l’épidémiologie du paludisme est tributaire des déterminants intrinsèques (hôte, le parasite, le vecteur) et des déterminants extrinsèques tels que la pluviométrie et l’humidité…. Jusqu'à présent, aucune étude n’a été faite pour évaluer l’impact d’autres facteurs tels que les radiations solaires sur les maladies infectieuses en général et le paludisme en particulier. C’est ainsi que nous avons étudié la relation entre les radiations solaires UV-B et le paludisme à Bamako entre Septembre 2000 et Octobre 2001. Nous avons observé des valeurs élevées des UV-B aux mois de Septembre et de Mars juste un mois après, un grand pic de morbidité en Octobre et un petit pic au mois d’Avril. Les radiations étaient corrélées à la pluviométrie et à la température de façon significative (Corrélation de Pearson= -0,631 ; p=0,028 et Corrélation de Pearson= 0,681 et p=0,015 respectivement). Nous n’avons pas trouvé une relation statistiquement significative entre l’intensité des radiations UV-B et le paludisme (Corrélation de Pearson= -0,529 et p=0,077) probablement du à un faible échantillonnage de nos malades. Les nuages étaient plus fréquents pendant l’hivernage et pourraient atténuer les fortes intensités des UV-B observées entre Septembre et Octobre.

MOTS CLES : Paludisme, Radiations solaires UV-B, Nuages, Pluviométrie, Température.

SUMMARY

Surname: IBRAH

Given name: Mahamadou

Title: Ultraviolet solar radiations B and malaria in Bamako

Academic year: 2004-2005

Native country: Niger

Place of deposit: Library of the Faculty of Medecine, Pharmacy and Stomatology of Bamako, Mali

Fields of interests: Public health, Infectiology, Climat.

 

Malaria is a problem of public health in the tropical zones particularly in Africa in the South of the Sahara.  First cause of mortality and morbidity in Mali, the epidemiology of malaria is dependent on the intrinsic determinants (host, the parasite, the vector) and of the extrinsic determinants such as pluviometry and moisture....Until now, no study was made to evaluate the impact of other factors such as solar radiations on the infectious diseases in general and malaria in particular.  Thus we studied the relation between solar radiations UV-B and malaria in Bamako between September 2000 and October 2001.  We observed high values of UV-B in September and of Mars right one month with a large peak of morbidity in October and a small peak in April.  Radiations were correlated with pluviometry and the temperature to a significant degree (Pearson Correlation= -0,631; p=0,028 and Pearson correlation = 0,681 and p=0,015 respectively).  We did not find a relation statistically significant between the intensity of radiations UV-B and the malaria (Pearson Correlation= -0,529 and p=0,077) probably of with a weak sampling of our patients. The clouds were more frequent during the wintering and could attenuate the strong intensities of UV-B radiations observed between September and October. 

Key words: Malaria, solar Radiations UV-B, Clouds, Pluviometry, Temperature.    

SERMENT  DE  GALIEN

 

Je jure en présence des maîtres de la faculté, des conseillers de l’ordre des pharmaciens et de mes condisciples :

 

-         D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur engagement.

 

-         D’exercer dans l’intérêt de la santé publique ma profession avec conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais aussi les règles de l’honneur, de probité et du désintéressement.

 

-         De ne pas oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humaine en aucun cas je ne consentirai à utiliser ma connaissance et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.

 

-         Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

 

-         Que je soit couvert d’opprobres et méprisé de mes confrères si j’y manque.

 

Je le jure.